▲▲▲欢迎 维医古籍把AD描述为“阿麻开提”(呆病)及“尼斯扬”(善忘)等[3],主要表现是思维力减退或丧失,原因是由于异常黑胆质过积引起,或者异常黏液质过剩积淤脑部所致[4],其中异常黑胆质主要由于干寒性或干性过剩所致,异常黏液质主要是由于湿性过剩所致,干性过剩者表现为近期记忆障碍;湿性过剩者表现为远期记忆障碍。《医学之目的》[6]认为本病多由干寒性过剩、湿寒性过剩、干性过剩、热性过剩以及胆液质和血液质过剩引发,或布哈拉提(腐败之气)犯前脑而诱发,其主要表现为干寒性过剩者见失眠、口鼻干燥、易忘旧事;湿寒性过剩者见嗜睡、口鼻流液、舌质淡、苔白腻、易忘旧事、能记当事,但遗忘速度较快;干性过剩者见视力和听力正常,易忘旧事,不记当事;热性过剩者见遇事急躁,烦躁不安;胆液质和血液质过剩引发或布哈拉提(败气)犯前脑者,多见智力混乱、胡思乱想、视觉错乱等。说明异常体液质4种分型都与AD有着密切的关系。维医认为不同类型异常体液质可以导致不同疾病,故不同异常体液质人群患病几率也是不同的。无论是黏液质、胆液质、血液质还是黑胆质,在强热作用下“燃烧”,失去其正常生理功能最终都会形成异常黑胆质,也就是说不同体液性疾病最终发展为异常黑胆质。据调查表明,在多数复杂性疾病中,老年人的黑胆质体液型的异常明显高于中年人和青年人[16]。本实验研究表明维医异常体液质各个分型的分布情况,异常黑胆质(53.9%)异常黏液质(20.3%)异常胆液质(13.3%)异常血液质(12.4%),说明患AD的老年人群中,异常黑胆质占大部分,证明异常黑胆质与AD的发生有着密切的关系。
目前对于AD发病的病因病机尚不明确,有研究显示AD发病与ApoE基因型有着密切联系[17]。人类ApoE基因主要有ApoEε2、ApoEε3、ApoEε4等位基因,分别编码ApoEε2、ApoEε3、ApoEε4蛋白,产生6种表型:纯合子ε2/2、ε3/3、ε4/4,杂合子ε2/3、ε2/4、ε3/4。ApoEε4等位基因已确认是散发型和迟发型AD最显著的风险基因,并且AD患者中ApoEε4等位基因携带者占65%~80%[17,19]。在AD的研究中,着重研究ApoEε4等位基因[20]。在晚发的AD家族中,不伴有ApoEε4的发生AD的危险性为20%,含ApoEε4杂合子的这种危险性增加到45%,而有ApoEε4纯合子增加到90%[21-23],再次证明ApoEε4等位基因是AD的危险因素。本研究结果显示病例组ε4、ε3/4基因频率与正常组相比有差异性,尤以病例组明显,而ε3/3及ε3等位基因是人体常见型,可以通过确定基因型来辅助AD的诊断。本研究结果显示,异常黑胆质与含有ε4等位基因差异有统计学意义(P0.05),证明异常黑胆质患者中含有ε4等位基因可作为AD发生的危险因素。而异常黏液质与含有ε4等位基因差异无统计学意义(P0.05),考虑是由于异常黏液质样本量不足所致,今后需加大样本量进一步论证异常黏液质、ε4等位基因与AD的关系。本研究再次论证ε4等位基因与AD的密切关系,同时提出异常黑胆质中含有ε4等位基因的人群更易患AD,为阿尔茨海默病患者的早期预防提供指导方向,为健康人群今后可能的病变提供早期干预预防基础。
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