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震颤是一种常见的运动障碍，因其存在规律性的运动周期而有别于其他运动增多性运动障碍。震颤可分为生理性震颤、功能性震颤和病理性震颤，后者可由多种原因引起，各自的转归与治疗不同，准确鉴别至关重要。目前，震颤的诊断仍主要通过临床观察与描述性分析，此过程涉及采集病史、观察震颤特征、体格检查、辅助检查并综合分析。本文综述震颤的临床特征和诊断分析过程。
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病史采集
采集病史时，要注意以下几个方面：①震颤的起始部位及发展情况，多数震颤始于手部，在疾病早期偶可累及头、面、喉或腿；②发病年龄；③震颤的演变，是逐渐进展、相对静止、还是突发骤止；④震颤的促发或缓解因素，少量饮酒可使原发性震颤（ET）明显缓解，却可使小脑性震颤加重，但多数类型的震颤可因焦虑和疲劳而加重；⑤用药史，如使用多巴胺（DA）受体阻断剂（抗精神病药和甲氧氯普胺）等；⑥是否有其他神经系统症状，如行动迟缓或嗅觉减退等；⑦伴随的全身症状，如多汗、体重减轻和突眼等；⑧家族史。
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震颤特征的观察
从4个方面描述震颤的特征：震颤的部位、发作方式（静止性、姿势性、动作性）、频率与幅度。震颤通常位于手和臂，但要仔细观察是否累及头、颏、腿或躯干，注意震颤是否对称。观察震颤在静止时存在，还是仅在某一姿势（如伸展内旋臂）时出现，运动时（行指鼻试验）是否加重。震颤的频率和幅度通常呈负相关，有时频率量化描述（如4-6Hz），但临床上更常简单地描述频率为快或慢、幅度为精细或粗大。精细震颤常见于ET、甲状腺功能亢进和生理性震颤，常很难发现，而Holmes震颤和小脑性震颤则表现为高幅振荡，帕金森病（PD）的震颤介于两者之间。
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体格检查
震颤在一定情况下会有变化，让患者执行简单的认知任务（如从倒数）可引出轻微震颤或有意压抑震颤；要求患者手画螺旋，画出小螺旋的是PD，越画越差的为动作性震颤；让患者写字观察是否手抖及字体大小；让患者做一些复杂动作，一些与肌张力障碍异常姿势相关的震颤在特定的姿势或动作时出现。
通过详细的神经系统检查，可确定是否有其他锥体外系体征（肌张力增高、运动缓慢）、眼球震颤、眼球活动障碍；检查足部腱反射和感觉来筛查周围神经病；观察患者行走的步态，如迈步时上臂摆动减少（PD）、共济失调（小脑病变）和足下垂（周围神经病）。
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初步诊断
通过震颤特征的观察，可明确是否为震颤，并初步确定震颤的类型。通常情况下，静止性震颤最常见于PD和Holmes震颤，其次为药物性和心因性震颤，偶见于原发性和肌张力障碍性震颤；姿势性震颤常见于生理性、原发性、药源性、肌张力障碍性、体位性、代谢性、神经病性和Holmes震颤，也可见于PD和心因性震颤，偶见于小脑性震颤；动作性震颤主要见于Holmes和小脑性震颤，也可见于生理性、原发性、药源性、肌张力障碍性、代谢性、神经病理性和心因性震颤，偶见于PD。就震颤部位而言，单纯头部震颤提示ET和肌张力障碍性震颤，但颚和面肌震颤更常见于PD；不对称性上肢震颤常见于PD，但也能为原发性震颤和肌张力障碍性震颤；腿部震颤或行走时手部震颤提示PD。
4.1常见病因
4.1.1生理性震颤
正常情况下仅在维持某种姿势时出现，在某些情况如焦虑、紧张、恐惧、低血糖或使用特殊药物时，可加重并成为一种症状，频率为6-12Hz，一般有相应的心理或病史特点，去除触发因素症状即可消失。
4.1.2原发性震颤（ET）
震颤是ET的惟一表现，多为上肢远端对称性姿势性震颤，通常振幅低而频率快（8-10Hz），还可伴有头部和声音震颤，严重ET患者偶可有静止性震颤。ET可始于任何年龄，平均发病年龄45岁，患病率随年龄增长而增加。可以散发或常染色体显性遗传，男女发病率基本相同。典型ET病程很长，对日常生活无严重影响，但随着年龄增加，震颤幅度会逐渐增大，并影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、进食、穿衣、言语和操作。少量饮酒后ET症状可适当改善，但饮酒者发生酒精依赖的风险增加。
4.1.3帕金森病（PD）
PD患者的震颤常始于60岁以后，早期PD患者中1/3无震颤或震颤不明显。典型PD震颤是单侧、不对称性上肢静止性震颤，频率（3-4Hz）显著低于多数ET，中等强度，常见搓丸样动作，在执行认知任务或行走时增加，手臂伸出后震颤很快消失，但数秒后再次出现。PD患者还可出现其他类型的静止性震颤，如前臂旋前和旋后、下肢内收和外展及颌震颤，但较少见。除震颤外，PD还有运动迟缓、强直和姿势不稳等特征性表现。其他症状性PD如进行性核上性麻痹和多系统萎缩有时也可出现静止性震颤，但较原发性PD少。
临床上，一些患者不符合典型PD或ET，为二者之间的过渡阶段，或PD患者有明显的姿势性震颤，或表现为静止性震颤，但行动迟缓和肢体僵硬相对较少，常有震颤家族史，缓慢进展，左旋多巴治疗反应较差，称为良性震颤性帕金森综合征。临床上其分类困难，病理学检查也并不总能确诊。因此，对诊断为ET而病史很短的老年患者，要仔细寻找PD的其他体征，并
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